又一阿爾茨海默病治療靶點(diǎn)被發(fā)現(xiàn)-焦點(diǎn)快播

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科技日?qǐng)?bào)訊(記者 符曉波)一直以來，β-淀粉樣蛋白在腦內(nèi)堆積被認(rèn)為是導(dǎo)致阿爾茨海默病的主要原因。6月13日，科技日?qǐng)?bào)記者獲悉，廈門大學(xué)細(xì)胞應(yīng)激生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、廈門大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所王鑫教授團(tuán)隊(duì)的最新研究鑒定出另一個(gè)對(duì)于阿爾茨海默病至關(guān)重要的病理因子——β2-微球蛋白，并發(fā)現(xiàn)通過清除外周血中的β2-微球蛋白即能減輕阿爾茨海默病小鼠大腦中的神經(jīng)損傷，因此他們提出β2-微球蛋白可能成為阿爾茨海默病的新治療靶點(diǎn)。相關(guān)研究成果近日發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《自然·神經(jīng)科學(xué)》上。

“團(tuán)隊(duì)最新發(fā)現(xiàn)了一種可以和β-淀粉樣蛋白結(jié)合并加重其毒性的免疫因子β2-微球蛋白。”王鑫介紹，他們發(fā)現(xiàn)除了維持機(jī)體免疫外，β2-微球蛋白同時(shí)也是影響阿爾茨海默病發(fā)生發(fā)展的一個(gè)重要角色。

實(shí)驗(yàn)中，該團(tuán)隊(duì)通過人為減少腦內(nèi)的β2-微球蛋白，減輕了阿爾茨海默病小鼠模型的淀粉樣斑塊沉積和認(rèn)知障礙。

同時(shí)，β2-微球蛋白大量存在于血液中，其可以穿過血腦屏障進(jìn)入腦中，有近一半的腦中β2-微球蛋白來自外周血。

該團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，通過減少外周血中的β2-微球蛋白也可明顯降低腦內(nèi)β2-微球蛋白水平，有效改善阿爾茨海默病小鼠的認(rèn)知功能。

一直以來，阿爾茨海默病相關(guān)藥物研發(fā)主要以β-淀粉樣蛋白為靶點(diǎn)展開，默認(rèn)治療藥物必須通過血腦屏障進(jìn)入大腦起作用，但這樣一來可能加重神經(jīng)損傷引發(fā)腦出血、腦水腫等諸多不良反應(yīng)。

“頭疼未必醫(yī)頭。”王鑫表示，該研究提示，β2-微球蛋白可能成為阿爾茨海默病新的治療靶點(diǎn)，為阿爾茨海默病的治療提供了全新策略。

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